L’Edito : Des conseillers en génétique et une « rosace » à l’ESHG d’Amsterdam (Par Souria Aissaoui)
Comme nous l’avions déjà observé aux congrès passés, notamment au dernier ESHG (European Society of HumanGenetics), la place des conseillers en génétique (CGs) est de plus en plus reconnue. Le nombre de CGs participant augmente, et les posters acceptés et présentations orales confiées aux CGs sont de plus en plus nombreux.
Cette année à Amsterdam, le poster de notre ami Christophe Cordier (conseiller en génétique à Strasbourg) a été retenu et décoré de la fameuse rosace (prix récompensant les 50 meilleurs posters). L’abstract s’intitule «Genetic Counsellors Education and Profession in 17 European countries »; il a engendré beaucoup de question sur les disparités de la profession au sein de l’Europe.
Un certain nombre de meeting en association avec nos collègues européens ont eu lieu ; l’aspect professionnel mais aussi notre formation ont été mis en valeur.
Une nouvelle facette de notre formation a vu le jour cette année dans le cadre des 1ères Journées des Conseillers en Génétique : méthodes et pratiques du conseil génétique chez nos homologues anglo-saxons. Ainsi, nos compétences se veulent reconnues non seulement en Europe mais aussi ailleurs ! En témoigne, M. Moeen Al-Sayed, MD en Arabie Saoudite qui a récemment fait appel à nos diplômés pour un poste au sein de son service de Génétique Médicale. Avis aux volontaires !
Par ailleurs, une journée de formation très spécifique et pointue dans le cadre de l’oncogénétique voit le jour et sera programmée à Strasbourg prochainement*.
*L’AFCG en partenariat avec le Canceropôle Grand-Est organise le 25 Novembre 2011 une journée d’information intitulée « de l’Oncologie à l’Oncogénétique ». Cette journée dédiée aux Conseillers en Génétique est également ouverte au grand public.
Rencontre annuelle de l’AFAF (par L. Monteil et E. Schaerer)
Pour représenter l’AFCG et sous délégation de la commission « relais avec les associations », nous avons été invitées à animer deux ateliers sur le conseil génétique lors de la réunion annuelle de l’Association Française de l’Ataxie de Friedreich (AFAF)à Nouan le Fuzelier en Sologne le week-end du 2 et 3 avril 2011.
Le samedi a débuté par les présentations des invités incontournables sur la recherche dans l’Ataxie de Friedreich (AF), qu’il s’agisse de la recherche fondamentale avec les différents modèles animaux et de la recherche clinique avec les résultats de certains essais.
Le premier point a concerné la recherche fondamentale :
·Nous avons pu découvrir grâce à Alexandra Henrion-Caude (laboratoire Pr Munnich, hôpital Necker) l’intérêt des microARN qui sont en réalité des minis régulateurs de gènes. En effet ces microARN pourraient permettre de réguler la fonction mitochondriale et restaurer le taux de production de la frataxine.
·Nadia Soussi-Yanicostas et son équipe (Hôpital Robert Debré) travaillent actuellementsur le modèle animal du poisson zèbre. Le poisson zèbre présente de nombreux avantages et est un organisme très simple à étudier. La plupart des gènes sont conservés chez ce poisson par rapport à l’espèce humaine. Une inactivation partielle de la frataxine chez ce poisson entraine des anomalies qui affectent les mêmes organes que chez les malades, en particulier le système nerveux et le cœur. Ces observations vont permettre l’opportunité future de tester des molécules à propriétés thérapeutiques chez le poisson zèbre.
·Pierre Rustin, Aurélien Bayot et leur équipe (hôpital Robert Debré) cherchent à développer des modèles cellulaires mimant la maladie. Ils étudient l’action du stress oxydant sur des fibroblastes de patients et le défaut d’induction des systèmes anti oxydants. Ils cherchent à créer des cellules souches qui pourront être différenciées par la suite en neurone ou cardiomyocyte.
·Jean-Michel Camadro, Renata Santos et Dominika Sliwa (Institut Jacques Monod) cherchent à mieux comprendre le rôle de la frataxine en étudiant son déficit chez un organisme eucaryote unicellulaire, la levure. Sur une chimiothèque de 9000 molécules testées, 40 sembleraient avoir un effet. Ils testent aussi ces molécules sur la drosophile.
·La thérapie génétique génique présente un potentiel important, la recherche débute (Pr Aubourg et Hélène Puccio).
Le second point a concerné la recherche clinique :
·Le Professeur Munnich a annoncé la création d’IHU, qui sont des CHU qui seront très investis dans la recherche et a rappelé brièvement la reconduction du plan rare avec notamment un grand emprunt dont va pouvoir bénéficier la recherche. Il va y avoir la création d’une branche handicap au CIDJ pour permettre aux patients de réaliser un bilan de compétence pour leur permettre de ne pas abandonner des projets professionnels qui leur tiennent à cœur. Le professeur Munnich est ensuite revenu sur l’essai avec la Deferiprone, qui est unchélateur du fer. Le rôle de la frataxine est encore mal connu au niveau des centres fer-souffre. La quantité de fer qui s’accumule dans le cerveau peut être mesurée par une IRM cérébrale. Cette accumulation va générer un stress oxydatif. Les noyaux dentelés du système nerveux central très blancs à l’IRM se décolorent avec l’accumulation progressive de fer. Grâce à la deferiprone, la quantité de fer accumulée diminue très vite dans le cerveau. La deferiprone est un médicament qui passe la barrière hémato-encéphalée et va piéger le fer libre dans la mitochondrie. L’essai a eu lieu en double aveugle sur 72 patients. Il s’agissait d’une étude multicentrique (5 pays : Italie, Espagne, Belgique, France, Australie) sur une durée de 6 mois. Il faut éviter les fortes doses car la molécule peut avoir un effet toxique au niveau des globules blancs. Une efficacité importante de la chélation du fer a été observée au niveau du cœur, ce qui permet de réduire l’hypertrophie cardiaque. Il n’y a pas eu d’effets sur les autres organes. Sur des doses de 20 mg/kg aucun effet secondaire en particulier sur le plan hématologique n’est observé. Un essai ouvert longue durée (3 à 5 ans) est prévu pour visualiser les effets à long terme.
Hypothèse : Lorsque le fer est chélaté, il faut le restituer à des enzymes qui en ont besoin, nécessité de trouver un équilibre.
·Le Dr Isabelle Husson (Hôpital Robert Debré) dirige l’essai sur la Pioglitazone. L’ASAT (ASpartate Amino Transférase) est une enzyme qui est déficiente dans l’ataxie de Fridreich. Elle est présente dans les muscles dont le myocarde, le rein, le cerveau et le foie. La Piogliatzone induit l’activation de bon nombre d’enzymes mitochondriales dont la superoxyde dismutase et pourrait donc avoir un bénéfice sur le plan thérapeutique. L’inclusion pour cet essai a débuté en décembre 2008 et l’essai se terminera en 2013. Cet essai se déroule en double aveugle. 40 jeunes patients y participent. Les patients bénéficient d’un suivi médical et psychologique tous les 6 mois à l’hôpital Robert Debré.
Il est impossible de communiquer le moindre résultat actuellement. Il n’existe à ce jour pas d’effet secondaire imputable au traitement.
·Le Pr Alexis Brice (Hôpital Pitié salpêtrière) a présenté les résultats de l’étude européenne miconos avec l’idebenone. L’essai a duré 4 ans (2006-2010). Il a eu lieu dans 13 centres de 6 pays différents (Angleterre, Autriche, Allemagne, Belgique, Hollande et France) avec au total 232 patients inclus. Il y a eu 4 groupes de patients différents. 3 groupes de patients avec des doses d’idebenone variables (180 ou 360mg/jour – 450 ou 900 mg/jour – 1350 ou 2250 mg/jour), 1 groupe placebo. Les patients ont été traités pendant un an. Les objectifs étaient de voir s’il y avait une efficacité du traitement sur l’atteinte neurologique en utilisant l’échelle ICARS (International Cooperative Ataxia Rating Scale), sur l’atteinte cardiaque en étudiant la fonction de la pompe ventriculaire et d’évaluer la sécurité et la tolérance de l’idebenone chez les patients sur divers critères.
Résultats : sur l’ensemble des patients traités, il n’a pas été observé une efficacité du traitement que ce soit sur le plan neurologique ou cardiologique. L’idebenone a été bien tolérée et il n’y a pas eu d’effet secondaire majeur. Bien que l’étude n’ait pu fournir la preuve de l’efficacité de l’idebenone après un an de traitement, il est trop tôt pour déterminer si l’idebenone pourrait avoir un effet bénéfique sur un sous-groupe de patients. Il a été proposé de poursuivre cette étude avec uniquement le principe actif à la dose la plus forte sur 24 mois. Certains patients réagissent mieux que d’autres vis-à-vis du traitement. Les prescriptions de Mnesis par ATU seront maintenus. Monsieur Rustin a rappelé que l’idebenone a permis la réduction de la masse du ventricule gauche chez 40% des malades.
·Myriam Raï (service Pr Pandolfo – hôpital Erasme à Bruxelles) a développé les axes du travail du consortium EFACTS qui a été mis en place en 2010 et financé par l’Europe pour une durée de 4 ans. Le consortium regroupe au total 14 pays, avec 200 médecins et chercheurs impliqués dans l’AF. Les axes de travaux sont les suivants :
ØEtablir une base de données européenne sur l’AF
ØDéfinir des outils pour les essais cliniques
ØEtude de la fonction de la frataxine
ØPathogénèses de l’AF
ØNouveaux modèles cellulaires et animaux
ØAction sur le gène : stratégies thérapeutiques
ØDéveloppement de bio-marqueurs pour les essais cliniques
ØMise en place d’un site internet pour faciliter les travaux de recherche
·Alexandra DURR et Marcela GARGIULO ont ensuite fait une présentation sur le conseil génétique et l’accompagnement psychologique des patients. Marcela GARGIULO a développé la thématique de la culpabilité et le rôle que prend ce sentiment dans le parcours émotionnel de l’individu qui la ressent. La culpabilité peut être nécessaire pour donner du sens au non sens provoqué par l’intrusion d’une maladie génétique dans une famille. Selon Ricoeur, quand la culpabilité devient responsabilité, le questionnement devient positif. L’individu ne cherche plus réparation mais devient participatif à la solidarité. Ont ensuite eu lieu différents ateliers thématiques.
Nous avons, avec Marcela GARGIULO et Martine FRISCHMANN, participé à celui sur les questionnements génétiques. C’est la culpabilité ressentie par les parents, les frères et sœurs, et même les personnes elles-mêmes atteintes par l’AF, qui a été le fil conducteur des échanges de ce premier atelier, sans pour autant que la génétique ne soit mise de côté car les deux sont largement intriquées. Cette table ronde regroupait plus d’une vingtaine de personnes et nous avons assisté à des témoignages spontanés et authentiques sur les sentiments personnels en lien avec le quotidien des familles touchées par l’AF.
Le dimanche 3 avril a débuté avec l’assemblée générale de l’AFAF. Une partie sur l’accompagnement des patients, d’un intérêt particulier pour nous, a été développée par Martine FRISCHMANN et Marie Christine NOLEN : le support téléphonique qu’elles offrent sous forme d’une demi-journée par semaine aux personnes concernées par l’AF.
Puis ont eu lieu à nouveau des ateliers thématiques et nous avons avec Martine FRISCHMANN animé un deuxième atelier sur le conseil génétique dans l’AF. Celui-ci a, par moment, tourné au débat sur l’intérêt du test génétique chez les frères et sœurs mineurs d’un jeune chez qui l’on vient de diagnostiquer une AF. Certains parents témoignaient de leur impatience et de la souffrance ressentie avant qu’un professionnel n’accepte de répondre à leur demande. Nous avons alors tenté de démontrer l’intérêt d’un accompagnement multidisciplinaire et de la temporalité dans ce type d’analyses. Les alternatives pour ne pas transmettre la maladie, que ce soit le DPN ou le DPI ont suscité de vifs échanges entre l’incompréhension des parents d’un enfant atteint face à certains couples refusant de préciser leur risque de voir naitre un enfant atteint d’AF. La culpabilité a alors ressurgi dans les échanges avec une expression très différente en fonction de chacun.
Au delà de ce que nous avons pu offrir comme écoute aux adhérents de l’AFAF participant à ce week-end ainsi que les explications données sur notre nouveau métier, la distribution du répertoire des Conseillers en génétique, la description des tests génétiques, les explications sur le DPN (…) nous avons nous aussi beaucoup appris sur les familles vivant le quotidien de l’ataxie de Friedreich. Nous avons été immergées dans les débats familiaux et avons assisté à des échanges d’une spontanéité que nos salles de consultation ne permettent pas d’offrir.La difficulté était de ne pas se retrouver en situation de consultation médicale individuelle publique, et chaque professionnel averti était là pour recentrer le débat vers des problématiques touchant toute l’assemblée. Nous avons été sollicitées individuellement après les ateliers, dans des conversations plus intimes, afin de répondre à des demandes spécifiques.
Nous avons insisté sur la disponibilité des conseillers en génétique dans les services de génétique médicale pour accompagner les patients et leurs familles touchés par une maladie génétique, dans leur parcours de soin, leurs décisions vers la réalisation de tests génétiques, l’information génétique et sa transmission à leurs apparentés.
Nous encourageons chacun des conseillers en génétique à participer, s’il y est invité à ce type de réunion car au delà de la prolongation de son exercice professionnel sur le week-end, il s’agit surtout d’une expérience humaine permettant incontestablement d’enrichir notre vision du conseil génétique et de mieux connaitre la maladie.
Génétique, gène et tic et gène-éthique, un exemple (par Souria Aissaoui)
La maladie de Huntington (MH) est une affection neurodégénérative rare touchant environ 1/20000 habitants. Elle atteint de façon prédominante les noyaux gris centraux(noyau caudé et putamen) [1]. Elle se manifeste généralement chez l’adulte entre 30 et 50 ans et poursuit son évolution de manière fatale en 20 à 30 ans. Peu (<10%) de formes juvéniles (début à 20 ans) existent. Aussi bien les hommes que les femmes sont concernés par la MH.
Cette maladie insidieuse se caractérise essentiellement par 3 volets cliniques : moteur, psychiatrique et cognitif. Elle débute soit par des troubles moteurs (syndrome choréique, chorée*), soit par des troubles du caractère ou du comportement, voire des troubles psychiatriques (syndrome dépressif, trouble de l’humeur). L’évolution progressive des troubles moteurs entraîneront des chutes, des troubles de l’articulation et de la déglutition. Puis l’altération des fonctions intellectuelles et la démence s’installent, avec cachexie et grabatisation. Une perte d’autonomie totale est notée. Cette phase finale progressive aura des conséquences familiales. Cette maladie est incurable et d’évolution inexorable vers la mort.
La MH se transmet de manière autosomique dominante [2], avec une pénétrance complète,croissante avec l’âge. Les descendants de personnes atteintes auront donc un risque sur deux d’être atteint. D’un point de vue génétique, la mutation correspond à une expansion de triplets de nucléotides (CAG)n (extension polyglutamique) répétés sur l’exon 1, du gène IT15 (en 4p16.3). Un nombre de répétition supérieur à 36 est pathogène et signe de la maladie. Une anomalie génétique va entraîner une altération de la protéine Huntingtine, codée par ce gène, générant ainsi une toxicité cellulaire et une dégénérescence neuronale par un mécanisme mal connu aujourd’hui. L’expressivité de la maladie est variable, dépendant du nombre de triplet. On observe le plus souvent un phénomène d’anticipation avec aggravation de la maladie de génération en génération.
Les néomutations sont possibles mais rares. (Dans de très rares cas, un tableau clinique évocateur de le MH est du à des mutations des gènes HDL-2 (Huntington disease like 2), SCA17 (spinocereballar ataxia 17) ou DRPLA (dentato-rubro-pallido-luysian atrophy)).
Le diagnostic de la maladie de Huntington repose sur l’imagerie cérébrale, qui montre souvent une atrophie de la tête des noyaux caudés, et sur l’analyse génétique.
Le diagnostic présymptomatique est possible chez les individus à risque** et ne peut se concevoir que chez un adulte majeur, qui souhaite connaître son statut. Il sera dans un premier temps pris en charge par une équipe médicale pluridisciplinaire, en présence de spécialistes, psychologues et conseillers en génétique qui ont aussi un rôle important [3].
Un diagnostic est un choc pour le patient, et le choix de faire le test demande un temps de réflexion. Le bénéfice du test doit passer au-delà de l’angoisse du résultat. A noter, que le risque de suicide lors de l’annonce de ce dernier n’est d’ailleurs pas négligeable [4]. Il est vrai que le débat lié à la chorée de Huntington se retrouve d’une manière comparable face à la maladie d’Alzheimer, et pose le problème du destin individuel mais aussi celui du rapport entre l’individu et son entourage (Je vous invite à lire le livre : « Vivre avec une maladie génétique » de Marcela Gargiulo). Une étude récente montre aussi l’implication du psychologue dans le cadre du test présymptomatique de la MH [5,6].Il est important que l’information concernant la maladie soit transmise à la famille, notamment concernant la possibilité de bénéficier d’un test prédictif, même si cette diffusion ne se veut pas toujours évidente [7]
Les circonstances de prescription*** sont bien justifiées ; quand il n’existe ni traitement ni prévention, test demandé « pour savoir », quand le doute intolérable, pour organiser son avenir, l’avenir professionnel en fonction des résultats de l’analyse génétique, mais aussi l’avenir procréatif… en vue d’un diagnostic prénatal (DPN, voire préimplantatoire (DPI)).
Le DPN et le DPI **** sont en effet possibles pour prévenir la naissance d’un enfant qui développera la maladie.
Le traitement est purement symptomatique (neuroleptiques pour les mouvements anormaux, anti-dépresseurs au besoin, physiothérapie). L’association de troubles moteurs et intellectuels au cours de cette maladie qui affecte souvent des adultes jeunes rend très difficile sa prise en charge tant à domicile qu’en institution.
Les recherches en cours donnent espoir à une amélioration de la qualité de vie des patients atteints de la MH.
Une équipe de Paris a testéavec succès une thérapie cellulaire pour la MH. Les chercheurs ont greffé des cellules fœtales dans le cerveau de 5 malades et annoncent avoir amélioré l’état de 3 malades sur 5 [8]. Attention, il ne s’agit pas de guérison puisque « le gène malade n’a pas été soigné ».
Une diminution du taux d’acides aminés ramifiés plasmatiques a récemment été mise en évidence chez des patients atteints de la maladie de Huntington, à un stade précoce. Ce taux pourrait constituer un biomarqueur de la maladie [9].
Plusieurs associations sont là, et œuvrent pour l’accompagnement des personnes concernées par la MH. Elles traitent aussi l’actualité de la recherche scientifique et clinique, l’aide et la prise en charge des malades, et offrent par ailleurs un espace de discussion pour les patients et leurs proches :
üL’Association Huntington Avenir (qui organise le Foot Concert chaque année à Lyon)
üL’association Huntington France créée en 1978
üL’association Huntington Espoir, nationale (qui fédère plusieurs sites régionaux en France).
Le film « Maudit gène » d’Anne Georget nous propose de suivre le combat d’une famille face à cette maladie (site du film).
Légende / Ethique :
*La chorée de Huntington est souvent confondue avec la danse de Saint-Guy, qui est en fait la manifestation d’une chorée, quelle qu’en soit la cause.
** Le diagnostic peut également être effectué lorsque une anomalie responsable d’une maladie a été préalablement identifiée non seulement chez l’un des parents mais chez « l’un de ses ascendants immédiats dans le cas d’une maladie gravement invalidante, à révélation tardive et mettant prématurément en jeu le pronostic vital. » Cette disposition devrait permettre à des parents issus d’une famille atteinte de la Chorée de Huntington de donner naissance à un enfant indemne sans obtenir d’information sur leur propre statut. (article L. 2131-4 du Code de la Santé Publique)
*** Comme pour tout examen génétique (art R1131-5 du CSP), la « prescription d’un exam génétique ne peut avoir lieu que dans le cadre d’une consultation médicale individuelle »,chez des personnes asymptomatiques mais ayant antécédents de la maladie, la consultation sera faite par un « médecin oeuvrant au sein d’une équipe pluridisciplinaire rassemblant des compétences cliniques et génétiques, se dotant d’un protocole de prise en charge ». Evidemment, le principe de non malfaisance sera respecté. Le recueil du consentement de participation à la recherche génétique (le problème subsiste pour les mineurs et personnes sous tutelle) « doit être libre et éclairé » et donné par écrit (art. R1131-4 du CSP ).
Cela se fera dans le respect d’autonomie et de confidentialité, notamment avec un droit de savoir (avec délai de réflexion, bénéfice médical/personnel), mais aussi de ne pas savoir le résultat génétique (ambivalence). Pour cela le document écrit et signé pourra être révocable à tout moment par le patient.
**** Selon l’article L. 2131-4 du Code de la santé publique, le DPI (autorisé par la loi de bioéthique n°94-654 du 29 juillet 1994) ne peut être effectué que « si le couple a une forte probabilité de donner naissance à un enfant atteint d’une maladie génétique d’une particulière gravité reconnue comme incurable au moment du diagnostic ». A cet égard, devra être préalablement et précisément identifiée chez l’un des parents l’anomalie ou les anomalies responsables d’une telle maladie. Néanmoins, un DPI peut également être réalisé lorsqu’une identification répondant aux mêmes exigences a été opérée chez l’un des ascendants immédiats de l’un des parents et qu’elle concerne « une maladie gravement invalidante à révélation tardive et mettant prématurément en jeu le pronostic vital ». Cette dernière condition a été ajoutée par la loi bioéthique du 6 août 2004 et vise les familles où l’un des ascendants est atteint de la chorée de Huntington.
NB : je rajouterai une notion juridique importante : « nul ne peut faire l’objet d’une discrimination en raison de ses caractéristiques génétiques » (art16-13 du Code Civil).
Références bibliographiques :
1. Walker FO. Huntington’s Disease. Semin Neurol.2007; 27(2):143-50
2.Warby SC. et al. Huntington Disease . GeneReviews1993-1998; 23
3.Hines KA. et al. Genetic counselors’ perceived responsibilities regarding reproductive issues for patients at risk for Huntington disease. J Genet Couns.2010; 19(2):131-47
4. Elisabeth W. et al. A Worldwide assessment of the frequency of suicide, suicide attempts, or psychiatric hospitalization after predictive testing for Huntington disease. J. Hum. Genet.1999; 64:1293-1304
5. Gargiulo M. et al. Long-term outcome of presymptomatic testing in Huntington disease. Eur J Hum Genet.2009; 17(2):165-71
6.Bondor B. et al. Psychological aspects of presymptomatic diagnosis in Huntington disease. Orv Hetil.2008; 149(13):609-12.
7.Delliaux M. et al. About Huntington’s disease: role of families and health professionals in information transmission. Rev Neurol.(Paris)2008; 164(2):148-55
8.Bachoud-Laevi AC. et al. Motor and cognitive improvements in patients with Huntington’s disease after neural transplantation. Lancet.2000; 356(9246):1975-9
9. Mochel F. et al. Early Energy Deficit in Huntington Disease: Identification of a Plasma Biomarker Traceable during Disease Progression. PLoS One, 25 juillet 2007, DOI number 10.1371 / journal.pone.0000647
Colloques et séminaires (par Edith Chipoulet)
Octobre 2011 :
·Expanding Horizons in Friedreich ‘s ataxia
06/10/2011
Londres – Royaumes Unis
Pour plus d’informations, voir le site suivant : The Royal Society of Medecine
·12th Congrès International de Génétique Humaine
Du 11 au 15 octobre
Montréal – Canada
Pour plus d’informations : www.ichg2011.org
·2011 CAGC (Canadian Association of Genetic Counsellors) –Annual Education Conference
16/10/2011
Montréal – Canada
Pour plus d’informations, voir site de la CAGC
·Colloque de l’Inter 3C
Thème : « dépistage et détection précoce des cancers »
21/10/2011, de 13h30 à 18h00
Hôpital de la Timone – AmphithéâtreHA 1 – Marseille
Pour plus d’informations : [email protected]
Novembre 2011 :
·IXes Journées Annuelles de la Société Française de Myologie
Du 3 au 5 Novembre
Angers
Pour plus d’informations : www.sfmyologie.org
·« De l’oncologie à l’oncogénétique »
25/11/2011
Strasbourg
Programme et bulletin d’inscriptions adressés par mail à l’ensemble de CG par Christophe Cordier.
Attention, le bulletin d’inscription est à renvoyer avant le 30/09/2011. Nombre de places limité à 50 participants.
Pour plus d’informations : [email protected], cellule de coordination GENECA ou [email protected], Conseiller en Génétique.
Année 2012 :
·6es Assises de Génétique Humaine et Médicale
Du 2 au 4 Février 2012
Marseille
Pour plus d’informations : assises-genetique.org
Pour rappel, l’assemblée générale de l’AFCG aura lieue à cette occasion
·4ème Symposium International sur le cancer héréditaire du sein et de l’ovaire
Du 25 au 27 avril 2012
Montréal – Canada
Pour plus d’informations : www.brcasymposium.ca
Offres de poste (par Edith Chipoulet)
·Paris et sa région :
oMaladie Rare Info Services
oHôpital Bichât : centre de référence du syndrome de Marfan + cardio-génétique
oSaint Cloud : génétique médicale +/- oncogénétique
·Mans (CHU) : centre pluridisciplinaire anténatal
·Nice (CHU) : génétique médicale + DPN
·Besançon (CHU) : DPN
·Strasbourg (Centre Paul Strauss) : oncogénétique
·Dijon (CHU) : génétique médicale + oncogénétique
·Pointe à Pitre (CHU) : génétique médicale
Pour plus d’informations, voir le site de l’AFCG (un problème technique a fait que le site a eu des problèmes de maintenance mais tout devrait rentrer dans l’ordre et le site va être remis à jour).
